Descripción
Información general
Una edición absolutamente cambiada y actualizada en todos sus contenidos. Ahora en formato estudio (16 x 23 cm), con papel especial antirreflejos que permite leer cómodamente o subrayar. Edición a todo color. El Cooper8 se ha reestructurado completamente, incorporando “Experimentos clave” y “ Repaso” de cada capítulo con preguntas y sus respuestas razonadas. Esta edición 8.ª del Cooper se apoya en magníficas ilustraciones y dibujos a todo color y el texto se ha reorganizado buscando mayor eficacia, simplicidad y comprensión…
UNA MARAVILLA. Geoffrey M. Cooper es profesor y jefe (chair) del Departamento de Biología en la Universidad de Boston. En 1973 se doctoró en Bioquímica en la Universidad de Miami, realizó la tesis doctoral con Howard Temin en la Universidad de Wisconsin, donde desarrolló ensayos de transferencia genética para detectar el ADN proviral del virus del sarcoma de Rous y los retrovirus relacionados. En 1975 ingresó en la facultad del Dana-Farber Cancer Institute y en la Harvard Medical School, ampliando esos estudios hacia la identificación de los oncogenes en tumores humanos.
Desde su llegada a la Universidad de Boston en 1998, el Dr. Cooper ha empleado La Célula para sus clases de biología celular, también ha continuado sus investigaciones y participado en la importante expansión de la biociencia. Las investigaciones del Dr. Cooper se centran en el entendimiento de las funciones de las proteínas de los oncogenes en las vías de señalización que regulan la proliferación celular y la muerte celular programada. Ha publicado dos libros sobre cáncer y más de 100 artículos de investigación acerca de señalización celular y cáncer.
Contenido
SECCIÓN I PRINCIPIOS BÁSICOS
1 Introducción a la célula
y a la investigación 19
Origen y evolución de las
células 20
¿Cómo surgió la primera célula? 20
Evolución del metabolismo 23
Procariotas actuales 24
Células eucariotas 25
El origen de los eucariotas 27
Desarrollo de organismos
multicelulares 30
Células como modelos
experimentales 33
E. coli 34
Levaduras 34
Caenorhabditis elegans y Drosophila
melanogaster 35
Arabidopsis thaliana 36
Vertebrados 37
Cultivo de células animales 38
Virus 41
Instrumentos de la biología
celular: microscopia y
fraccionamiento subcelular 43
Microscopia óptica 43
Microscopia de fluorescencia y pro
teína verde fluorescente (GFP) 46
Seguimiento de los movimientos e
interacciones de las proteínas 47
Afilar el enfoque y ver las celdas en
tres dimensiones 48
Microscopia óptica de
superresolución: rompiendo la
barrera de la difracción 49
Microscopía de súper resolución 51
Separación subcelular 52
EXPERIMENTO CLAVE:
Células HeLa 40
MEDICINA MOLECULAR:
Virus y cáncer 42
Problema de análisis de datos 56
Repaso del Capítulo 1 45
2 Moléculas
y membranas 59
Moléculas de las células 59
Enlaces químicos 60
Carbohidratos 63
Lípidos 65
Ácidos nucleicos 68
Proteínas 70
Enzimas y catalizadores
biológicos 76
Actividad catalizadora de las
enzimas 77
Mecanismos de catálisis
enzimática 77
Coenzimas 80
Regulación de la actividad
enzimática 82
Membranas celulares 83
Lípidos de membrana 84
Proteínas de membrana 85
Transporte a través de membranas
celulares 88
EXPERIMENTO CLAVE:
Plegamiento de las cadenas
polipeptídicas 72
EXPERIMENTO CLAVE:
Cooper The Cell 6e, Sinauer/ASM
Figure# 17.12 DMG# 0000
11/12/12
Dragony Media Group
Estructura de las membranas
celulares 87
Problema de análisis de datos 90
Repaso del Capítulo 2 91
3 Bioenergía
y metabolismo 93
Energía metabólica y ATP 93
Las leyes de la termodinámica 94
El papel de la ATP 95
Glicólisis y fosforilación
oxidativa 97
Glicólisis 97
Ciclo del ácido cítrico 99
Producción de energía a partir de
lípidos 100
Transporte de electrones y
fosforilación oxidativa 102
Acoplamiento quimiosmótico 104
Fotosíntesis 108
Transporte de electrones 108
Síntesis de ATP 111
Síntesis de glucosa 112
Biosíntesis de los componentes
celulares 113
Carbohidratos 113
Lípidos 114
Proteínas 115
Ácidos nucleicos 119
EXPERIMENTO CLAVE:
Teoría quimiosmótica 106
EXPERIMENTO CLAVE:
Antimetabolitos y quimioterapia 118
Problema de análisis de datos 120
Repaso del Capítulo 3 121
6 Contenido
4Fundamentos de biología
molecular 123
Herencia, genes y ADN 123
Genes y cromosomas 124
Identificación del ADN como
material genético 127
Estructura del ADN 127
Replicación del ADN 128
Expresión de la información
genética 131
Papel del ARN mensajero 132
Código genético 132
Virus ARN y transcripción
inversa 135
ADN recombinante 137
Endonucleasas de restricción 138
Generación de moléculas de ADN
recombinante 140
Secuenciación de ADN 143
Expresión de genes clonados 144
Detección de ácidos nucleicos y
proteínas 145
Amplificación de ADN con la
reacción en cadena de la
polimerasa 146
Hibridación de ácidos nucleicos 148
Sondas de anticuerpos para
proteínas 149
Función de los genes en
eucariotas 151
Transferencia de genes en plantas y
animales 152
Mutagénesis de ADN clonados 155
Introducción de mutaciones en
genes celulares 155
Ingeniería genómica mediante el
sistema CRISPR/Cas 157
ARNm dirigido 158
EXPERIMENTO CLAVE:
Hipótesis del provirus de ADN 136
EXPERIMENTO CLAVE:
Interferencia del ARN 160
Problema de análisis de datos 161
Repaso del Capítulo 4 162
5Genómica, proteómica y
biología de sistemas 165
Genomas y transcriptomas 165
Los genomas de las bacterias y las
levaduras 166
Los genomas de Caenorhabditis ele
gans, Drosophila melanogaster y
Arabidopsis thaliana 167
Genoma humano 168
Genomas de otros vertebrados 169
Secuenciación de la siguiente
generación y genomas
personales 172
Análisis global de la expresión
génica 174
Proteómica 176
Identificación de las proteínas de la
célula 176
Análisis global de localización de
proteínas 177
Interacciones entre proteínas 178
Biología de sistemas 181
Análisis sistemático de la función
génica 182
Regulación de la expresión
génica 183
Redes 185
Biología sintética 186
EXPERIMENTO CLAVE:
Genoma humano 170
MEDICINA MOLECULAR:
Malaria y biología sintética 188
Problema de análisis de datos 190
Repaso del Capítulo 5 190
6Genes y genomas 195
La estructura de los genes
eucariotas 195
Intrones y exones 197
Función de los intrones 201
Secuencias no codificantes 203
ARN no codificantes 203
Secuencias de ADN repetitivas 206
Duplicación génica y
pseudogenes 209
Cromosomas y cromatina 212
Cromatina 212
Centrómeros 215
Telómeros 219
EXPERIMENTO CLAVE:
Descubrimiento de los intrones 199
EXPERIMENTO CLAVE:
El proyecto ENCODE 204
Problema de análisis de datos 220
Repaso del Capítulo 6 221
7Replicación,
mantenimiento y
reorganización del ADN
genómico 223
Replicación del ADN 223
ADN polimerasas 224
Horquilla de replicación 224
Fidelidad de replicación 232
Orígenes e iniciación de la
replicación 233
Telómeros y telomerasa: el
mantenimiento de los extremos
de los cromosomas 236
Reparación del ADN 239
Inversión directa del ADN
dañado 240
Reparación por escisión 241
Reparación por escisión de
bases 241
Reparación por escisión de
nucleótidos 242
Reparación no complementaria 244
Síntesis de ADN translesión 246
Reparación de roturas de doble
hebra 247
SECCIÓN II FLUJO DE LA INFORMACIÓN GENÉTICA
Contenido
Reorganización del ADN 249
Genes de anticuerpos 249
Amplificación génica 255
9 Regulación
transcripcional
y epigenética 289
10 Síntesis de proteínas,
procesamiento y
regulación 317
7
EXPERIMENTO CLAVE:
La telomeraa es una transcriptasa
inversa 237
MEDICINA MOLECULAR:
Cáncer de colon y reparación
del ADN 245
Problema de análisis de datos 256
Repaso del Capítulo 7 257
8 Síntesis y maduración
del ARN 259
Transcripción en bacterias 259
ARN polimerasa 260
Promotores bacterianos 260
Elongación y terminación 261
ARN polimerasas eucarióticas
y factores de transcripción
generales 264
ARN polimerasas eucarióticas 264
Factores de transcripción generales
e iniciación
de la transcripción por la ARN
polimerasa II 265
Transcripción por las ARN
polimerasas I y III 268
Maduración y renovación del
ARN 270
Maduración de los ARN
ribosómicos y de
transferencia 271
Maduración del ARNm en
eucariotas 273
Mecanismos de corte y empalme o
splicing 277
Corte y empalme alternativo 282
Corrección del ARN 284
Degradación del ARN 285
EXPERIMENTO CLAVE:
Descubrimiento del RNPsn 279
MEDICINA MOLECULAR:
Terapia de empalme para
la distrofia muscular
de Duchenne 283
Problema de análisis de datos 287
Repaso del Capítulo 8 287
Transcripción en bacterias 289
El represor lac 289
Control positivo de la
transcripción 291
Factores de transcripción en
eucariotas 292
Secuencias de regulación en cis:
promotores y estimuladores 292
Sitios de unión para factores de
transcripción 296
Proteínas de regulación
transcripcional 297
Regulación de la elongación 301
Cromatina y epigenética 304
Modificaciones de histonas 304
Factores remodeladores de la
cromatina 309
Histonas y herencia epigenética 310
Metilación del ADN 311
ARN no codificantes 313
EXPERIMENTO CLAVE:
Aislamiento de un factor
de transcripción eucariótico 300
EXPERIMENTO CLAVE:
El papel de la modificación
de histonas 306
Problema de análisis de datos 314
Repaso del Capítulo 9 315
Traducción del ARNm 317
ARN de transferencia 318
Ribosoma 320
Organización de los ARN
mensajeros e inicio de la
traducción 322
Mecanismo de la traducción 324
Regulación de la traducción 328
Plegamiento y procesamiento de
proteínas 333
Chaperonas y plegamiento de
proteínas 333
Enfermedades por defecto de
plegamiento de proteínas 336
Enzimas que catalizan el
plegamiento proteico 337
Escisión de proteínas 339
Unión de carbohidratos y
lípidos 340
Regulación de la función de las
proteínas 342
Regulación por pequeñas
moléculas 342
Fosforilación de proteínas y otras
modificaciones 343
Interacciones proteína-proteína 347
Degradación de proteínas 348
MEDICINA MOLECULAR:
Enfermedad de Alzheimer 338
EXPERIMENTO CLAVE:
El descubrimiento de las
tirosina-quinasas 346
Problema de análisis de datos 350
Repaso del Capítulo 10 350
8 Contenido
11Núcleo 355
Envuelta nuclear y tráfico entre el
núcleo
y el citoplasma 355
Estructura de la envuelta
nuclear 356
Complejo del poro nuclear 358
Transporte selectivo de proteínas
desde y hacia el núcleo 362
Transporte de ARN 366
Regulación del transporte de
proteínas al núcleo 367
Organización de la cromatina 368
Territorios cromosómicos 369
Localización de cromatina y
actividad transcripcional 370
Fábricas de replicación y
transcripción 372
Cuerpos nucleares 374
El nucléolo y el ARNr 375
Cuerpos Polycomb: centros de
represión transcripcional 377
Cuerpos de Cajal y motas:
procesamiento y almacenamiento
de RNPsn 377
MEDICINA MOLECULAR:
Enfermedades de la lámina
nuclear 360
EXPERIMENTO CLAVE:
Identificación de las señales
de localización nuclear 363
Problema de análisis de datos 378
Repaso del Capítulo 11 379
12 Distribución
y transporte
de proteínas: retículo
endoplásmico,
aparato de Golgi
y lisosomas 381
Retículo endoplásmico 382
Retículo endoplásmico y secreción
de proteínas 382
Marcaje de las proteínas para
dirigirse al retículo
endoplásmico 384
Inserción de las proteínas en la
membrana del RE 388
Plegamiento y procesamiento de las
proteínas en el RE 393
Control de calidad en el RE 396
RE liso y síntesis de lípidos 398
Exportación de proteínas y lípidos
desde el RE 400
Aparato de Golgi 401
Organización del Golgi 402
Glicosilación de proteínas en el
Golgi 402
Metabolismo de lípidos y de
polisacáridos en el Golgi 404
Distribución y exportación de
proteínas desde el aparato de
Golgi 406
Mecanismo de transporte de las
vesículas 409
Selección de la mercancía, proteínas
de la cubierta y gemación
vesicular 409
Fusión de las vesículas 412
Lisosomas 413
Hidrolasas lisosómicas ácidas 413
Endocitosis y formación del
lisosoma 415
Autofagia 417
EXPERIMENTO CLAVE:
Hipótesis de la señal 386
MEDICINA MOLECULAR:
Enfermedad de Gaucher 414
Problema de análisis de datos 418
Repaso del Capítulo 12 418
13Mitocondrias,
cloroplastos y
peroxisomas 421
Mitocondrias 421
Organización y función de las
mitocondrias 422
Sistema genético de las
mitocondrias 424
Internalización de proteínas y
formación de las
mitocondrias 427
Lípidos mitocondriales 430
Transporte de metabolitos a través
de la membrana interna 431
Cloroplastos y otros plástidos 432
Estructura y función de los
cloroplastos 433
Genoma del cloroplasto 435
Internalización y distribución de las
proteínas del cloroplasto 435
Otros plástidos 438
Peroxisomas 439
Funciones de los peroxisomas 440
Formación del peroxisoma 441
MEDICINA MOLECULAR:
Enfermedad mitocondrial 426
MEDICINA MOLECULAR:
Trastornos de la biogénesis
de los peroxisomas 442
Problema de análisis de datos 445
Repaso del Capítulo 13 445
SECCIÓN III ESTRUCTURA Y FUNCIÓN CELULARES
Contenido
14 Citoesqueleto
y movimiento
celular 447
Estructura y organización de los
filamentos de actina 447
15 Membrana
plasmática 493
Estructura de la membrana
plasmática 493
16
9
Paredes celulares,
matriz extracelular e
interacciones
celulares 527
Paredes celulares 527
Ensamblaje y organización de los
filamentos de actina 448
Asociaciación de los filamentos de
actina con la membrana
plasmática 452
Microvellosidades 455
Protrusiones de la superficie celular
y movimiento de las células 456
Motores de miosina 459
Contracción muscular 459
Asociaciones contráctiles de actina
y miosina en célulasno
musculares 463
Miosinas no convencionales 464
Microtúbulos 466
Estructura y organización dinámica
de los microtúbulos 466
Ensamblaje de microtúbulos 469
MAP y organización de
microtúbulos 471
Motores microtubulares y
movimientos 472
Proteínas motoras
microtubulares 473
Transporte de mercancías y
organización intracelular 476
Cilios y flagelos 478
Reorganización de los microtúbulos
durante la mitosis 480
Filamentos intermedios 483
Proteínas de los filamentos
intermedios 483
Ensamblaje de los filamentos
intermedios 484
Organización intracelular de los
filamentos intermedios 485
EXPERIMENTO CLAVE:
Aislamiento de la quinesina 474
EXPERIMENTO CLAVE:
Función de los filamentos
intermedios 486
Problema de análisis de datos 490
Repaso del Capítulo 14 490
Bicapa lipídica 493
Proteínas de membrana
plasmática 497
Dominios de membrana
plasmática 502
Transporte de moléculas
pequeñas 505
Difusión facilitada y proteínas
transportadoras 505
Canales iónicos 507
Transporte activo dirigido por la
hidrólisis de ATP 513
Transporte activo dirigido por
gradientes iónicos 517
Endocitosis 518
Fagocitosis 518
Endocitosis mediada por
clatrina 520
Transporte a lisosomas y reciclaje
de receptores 523
MEDICINA MOLECULAR:
Fibrosis quística 516
EXPERIMENTO CLAVE:
Receptor de las LDL 522
Problema de análisis de datos 525
Repaso del Capítulo 15 525
Paredes celulares bacterianas 528
Paredes celulares eucariotas 529
Matriz extracelular e interacciones
célula-matriz 532
Proteínas estructurales de la
matriz 532
Polisacáridos de matriz 534
Proteínas de adhesión 535
Interacciones célula-matriz 536
Interacciones célula-célula 540
Uniones adhesivas 540
Uniones estrechas 543
Uniones de tipo gap 544
Plasmodesmas 544
EXPERIMENTO CLAVE:
Caracterización de la integrina 538
MEDICINA MOLECULAR:
Enfermedades por las uniones
de tipo gap 545
Problema de análisis de datos 547
Repaso del Capítulo 16 547
10 Contenido
17Señalización
celular 551
Moléculas señalizadoras y sus receptores 552
Tipos de señalización célula-célula 552
Hormonas esteroideas y superfamilia de receptores de
esteroides 553
Señalización por otras moléculas pequeñas 555
Hormonas peptídicas y factores de crecimiento 557
Señalización Proteínas G y AMP cíclico 558
Proteínas G y receptores asociados a proteínas G 558
Vía del AMPc: segundos mensajeros y fosforilación de
proteínas 562
Tirosina quinasas y señalización por las vías
de las quinasas MAP, las PI 3-quinasas y la
fosfolipasa C/calcio 565
Receptores proteína-tirosina quinasa 565
No receptores tirosina quinasa 567
Vía de las quinasas MAP 569
Vías de PI 3-quinasa/Akt y mTOR 574
Receptores acoplados a factores de transcripción 578
Vía TGF-d/Smad 578
Señalización vía NF-mB 579
Vías Wnt y Notch 579
Dinámica y redes de señalización 581
Bucles de realimentación y dinámica de
señalización 581
Redes y relaciones cruzadas 582
EXPERIMENTO CLAVE:
Receptores acoplados a proteínas G
y detección de olores 559
MEDICINA MOLECULAR:
Cáncer, transducción de señales
y oncogenes ras 571
Problema de análisis de datos 583
Repaso del Capítulo 17 583
18Ciclo celular 587
Ciclo celular eucariota 587
Fases del ciclo celular 588
Regulación del ciclo celular por el crecimiento celular
y por señales extracelulares 590
Puntos de control del ciclo celular 592
Reguladores de la progresión del ciclo celular 593
Proteínas quinasas y la regulación del ciclo celular 593
Familias de ciclinas y quinasas dependientes de
ciclinas 599
Factores de crecimiento y la regulación de las Cdk de
G1 600
Fase S y regulación de replicación de ADN 602
Puntos de control de lesiones en el ADN 604
Acontecimientos de la fase M 606
Etapas de la mitosis 606
Paso a la mitosis 609
Punto de control de ensamblaje del huso
y progresiónhacia anafase 612
Citocinesis 614
EXPERIMENTO CLAVE:
Descubrimiento del MPF 595
EXPERIMENTO CLAVE:
La identificación de la ciclina 597
Problema de análisis de datos 616
Repaso del Capítulo 18 616
SECCIÓN IV REGULACIÓN CELULAR
Contenido
19 Muerte y renovación
celular 619
Células madre y mantenimiento de los tejidos
adultos 619
Proliferación de células diferenciadas 620
Células madre 622
Aplicaciones médicas de las células madre de
adulto 627
Células madre pluripotenciales, reprogramación
celular y medicina regenerativa 629
Células madre embrionarias 629
Transferencia nuclear de células somáticas 632
Células madre totipotenciales inducidas 634
Transdiferenciación de células somáticas 636
Muerte celular programada 636
Los eventos de la apoptosis 637
Caspasas: Los ejecutores de la apoptosis 639
Reguladores centrales de la apoptosis: la familia
Bcl-2 642
Vías de señalización que regulan la apoptosis 643
Vías alternativas de muerte celular programada 646
20 Cáncer 651
Desarrollo y causas del cáncer 651
Tipos de cáncer 652
Desarrollo del cáncer 653
Propiedades de las células cancerosas 654
Causas del cáncer 657
Oncogenes 659
Oncogenes retrovíricos 659
Proto-oncogenes 660
Los oncogenes en el cáncer humano 662
Funciones de los productos oncogénicos 666
Genes supresores de tumores 672
11
Identificación de los genes supresores de tumores 672
Funciones de los productos de los genes supresores de
tumores 675
Cancer genómico 679
Enfoques moleculares para el tratamiento del
cáncer 680
EXPERIMENTO CLAVE:
Cultivo de células madre
embrionarias 631
EXPERIMENTO CLAVE:
Identificación de los genes necesarios
para la muerte celular
programada 640
Problema de análisis de datos 648
Repaso del Capítulo 19 649
Prevención y detección precoz 681
Fármacos dirigidos a oncogenes 682
Inmunoterapia 686
EXPERIMENTO CLAVE:
Descubrimiento
de los proto-oncogenes 740
MEDICINA MOLECULAR:
Imatinib: Tratamiento del cáncer
dirigido contra el oncogén
bcr/abl 763
Problema de análisis de datos 688
Repaso del Capítulo 20 688
Respuestas a las preguntas 691
Glosario 701
Sinauer/ASM
DMG# 0000
El aprendizaje de la biología celular se caracteriza por una constante explosión de infor
mación nueva.
La Célula 8 mantiene el principal objetivo de ayudar a los estudiantes a comprender los
principios de la biología celular contemporánea. Nuestros conocimientos sobre la célula y la
biología molecular han progresado en los últimos cinco años, y estas mejoras se han incluido
en esta octava edición. Algunos de los avances más llamativos se deben a los progresos en
los ámbitos de la genómica y a la comprensión del complejo mecanismo de regulación de
genes en eucariotas superiores, como podemos ver en el capítulo Regulación transcripcional y
epigenética, que se centra en esas áreas de tan rápido desarrollo. Seguimos ampliando cono
cimientos en proteómica, biología sintética, terapia de reemplazo mitocondrial, terapia de
empalme para la distrofia muscular de Duchenne e inmunoterapia del cáncer.
La Célula 8, se ha revisado exhaustivamente para mejorar su utilidad como texto didáctico.
Es evidente que la enseñanza de las ciencias es más efectiva cuando se enfoca desde la par
ticipación activa de los estudiantes.
He eliminado los detalles innecesarios para centrarme en los conceptos principales y acor
tar sustancialmente texto. Se ha revisado todo el material de los enlaces químicos y la termo
dinámica. De esta manera, La Célula 8 se ha acortado, siendo un texto aún más accesible que
antes.
La reorganización de esta edición incluye la división de cada capítulo en una sección inde
pendiente, lo que permite a los profesores cambiar fácilmente el orden en el que se cubre la
materia. Cada sección comienza con los objetivos de aprendizaje e incluye notas marginales
que resaltan los conceptos clave. Cada capítulo concluye con un resumen y una serie amplia
da de preguntas por sección. Las preguntas en esta edición abarca varios niveles de taxono
mía de Bloom, que van desde el conocimiento y la comprensión hasta el análisis y la síntesis.
Entre los rasgos distintivos de La Célula 8, se encuentran las secciones de Medicina
Molecular y Experimentos Clave, que destacan aplicaciones clínicas y describen trabajos de
investigación, respectivamente.
Se han agregado preguntas a estos ensayos, diseñados para enfocar la atención en aspec
tos clave del material y dar a los estudiantes una idea de cómo se avanza en nuestro campo.
Una nueva característica de esta edición es la presencia de problemas de análisis de datos al
final de cada capítulo. Estos problemas, que presentan datos y cifras de trabajos de investi
gación originales, involucran al estudiante en el análisis de métodos y resultados experimen
tales.
El objetivo primordial ha sido transmitir la ilusión y lo apasionante de la investigación de
la célula y la biología molecular contemporánea. Las oportunidades en nuestro campo nunca
han sido mayores y espero que La Célula 8 estimule a los estudiantes a participar en investi
gaciones que pudieran aparecer en futuros textos.
Geoffrey M. Cooper
Prefacio
La Célula 8 es un texto accesible para ser tratado en un único semestre y permitir a los alumnos dominar la
materia avanzando con el libro. Muchos de ellos deberán hacer cursos de introducción a la biología y química
general, pero no de química orgánica, bioquímica o biología molecular. La organización y características del
libro ayudarán a los estudiantes a acercarse y entender su contenido.
Organización
La Célula 8 se divide en cuatro partes, cada una de las cuales es independiente, por lo que se puede cambiar
fácilmente de tema o enfatizar aquello que se considere oportuno, en función de las necesidades de cada curso.
La primera parte incluye unos capítulos previos sobre la evolución de las células, métodos para estudiarlas,
la química de las mismas (incluidas las revisiones de los enlaces químicos y la termodinámica), los fundamen
tos de la biología molecular moderna y los campos de la genómica y la biología de sistemas.
La segunda parte se centra en la biología molecular de las células, tratando capítulos sobre la organización
y secuencias del genoma, replicación, reparación y recombinación del ADN, transcripción y tratamiento del
ARN, y la síntesis, tratamiento y regulación de proteínas. El orden sigue el curso de la información genética
(ADN→ARN→proteína), y ofrece una visión general de estos temas concisa, y muy actualizada.
La tercera parte contiene el bloque central de capítulos sobre estructura y función celular, incluyendo otros
sobre el núcleo, los orgánulos citoplasmáticos, el citoesqueleto, la membrana plasmática y la matriz extrace
lular. Esta parte del libro comienza dando cobertura al núcleo, que introduce la biología molecular tratada en
la segunda parte en el contexto de la célula eucariótica, para después continuar hacia el exterior a través de
los orgánulos citoplasmáticos y el citoesqueleto, hasta la membrana de plasma y el exterior de la célula. Sin
embargo, estos capítulos son relativamente independientes, siendo posible variar el orden según las necesi
dades de cada curso.
Por último, la cuarta parte se centra en la emocionante y acelerada zona de la regulación celular, tratando
temas como la señalización celular, el ciclo celular, la muerte celular programada y las células madre. Esta
parte termina con un capítulo sobre el cáncer, que sintetiza las consecuencias de los mecanismos reguladores
de las células básicas.
Características
Varias características pedagógicas se han incorporado a La Célula 8 para ayudar a los estudiantes a domi
nar su contenido. Explicamos estas a continuación a modo de guía para el alumno.
Organización del capítulo Cada capítulo se divide en tres a cinco secciones principales, que se dividen a su
vez en un número similar de subsecciones. Un esquema que enumera las secciones principales al comienzo
de cada capítulo proporciona una descripción general de su contenido.
Organización de capítulos. Cada capítulo se divide en de tres a cinco secciones principales, que son, a su
vez, subdivididas en un número parecido de subsecciones. El resumen que enumera las secciones principales
al principio de cada capítulo ofrece una breve visión de sus contenidos. Las secciones principales están nume
radas y son independientes para facilitar la asignación.
Objetivos de aprendizaje. Cada una de las secciones principales comienza con los Objetivos de
Aprendizaje, que ayudan a organizar y enfocar la atención de los estudiantes en el material.
Resumen y Preguntas. Los capítulos concluyen con una revisión, que incluye un resumen por sección y
preguntas (con respuestas impares en la parte posterior del libro y respuestas pares en Recursos del profesor).
Las preguntas abarcan varios niveles de la taxonomía de Bloom, que van desde el conocimiento y la compren
sión hasta el análisis y la síntesis.
Notas marginales. Los puntos principales se resumen como notas marginales a lo largo del texto, propor
cionando un esquema general del material.
Sinauer/ASM
DMG# 0000
Organización y características
de La Célula 8
Contenido
15
Términos clave y glosario. Los términos clave aparecen en negrita y color rojo cada vez que se introducen
en cada capítulo. Éstos se repiten en el resumen del mismo y su definición aparece en el glosario al final del
libro.
Ilustraciones y micrografías. Un programa de ilustraciones con dibujos a todo color y micrografías se ha
desarrollado cuidadosamente como complemento y refuerzo visual del texto.
Ensayos Experimentales clave y en Medicina Molecular. Cada capítulo cuenta con dos ensayos experi
mentales clave o un experimento clave y un ensayo en medicina molecular. Estas características se han dise
ñado para dotar al alumno tanto de conocimientos sobre la base experimental de la célula, como de biología
molecular y sus aplicaciones a la medicina moderna. Consideramos estos ensayos como una base útil para
las secciones de discusión del alumno, que se pueden acompañar con el estudio del artículo original en el
que se basen los Experimentos Clave.
Problemas de Análisis de Datos. Cada capítulo concluye con un Problema de Análisis de Datos que pre
senta datos de trabajos de investigación originales, junto con preguntas que involucran a los estudiantes en el
análisis de métodos y resultados experimentales.
Referencias de Animación y Vídeo. Los recuadros al margen y el enlace web (URL) al final del capítulo
dirigen a los estudiantes a las animaciones y videos del sitio web.
oup.com/uk/cooper8e/
VÍDEO 1.1
Alimentación
de los paramecios
VÍDEO
1.1 n Alimentación de los paramecios
ANIMACIÓN 1.1
Fraccionamiento
subcelular
PÁG. VÍDEO
30
A lo largo de todo el libro, encontrará en
los márgenes estos pequeños cuadros que se
refieren a diversas animaciones y vídeos, que
guardan relación al tema que se está tratando
PÁG.
11.1 n Complejo del poro nuclear
1.2 n Microscopia óptica de superresolución
2.1 n ¿Qué es una proteína?
2.2 n Efecto de ordenación del colesterol
en la bicapa de lípidos
3.1 n Síntesis y acción de la ATP
4.1 n Interferencia por ARN
5.1 n Una breve introducción a C. elegans
5.2 n Tecnología de micromatrices de ADN
6.1 n Splicing alternativo
7.1 n Mecanismo de replicación de ADN
7.2 n Reparación no complementaria dirigida
por metilo
8.1 n Transcripción de ADN
8.2 n Splicing de ARN
9.1 n Mecanismos epigenéticos
10.1 n Traducción del ARNm
49
71
84
121
158
167
175
202
12.1 n Transporte a través de la vía secretora
12.2 n Brotando del aparato de Golgi
12.3 n Transporte post-Golgi
12.4 n Tráfico de vesículas
13.1 n Redes mitocondriales
13.2 n La matriz mitocondrial contiene las enzimas
del ciclo del ácido cítrico.
13.3 n Cloroplastos y Elodea
14.1 n Lamelipodios
224
244
261
276
304
324
10.2 n Simulación del plegamiento de proteínas
333
10.3 n Mecanismo de la enfermedad del Alzheimer 336
14.2 n Movimiento celular
14.3 n Movimiento inducido por filamentos
de actina
14.4 n Movimiento de las vesículas a lo largo
de microtúbulos
14.5 n Movimiento mitocondrial
14.6 n Movimientos ciliados
14.7 n Cilios y flagelos
14.8 n Movimiento coordinado de los cilios
361
383
406
406
409
422
422
434
456
458
458
476
477
478
478
480
Sección I • Principios básicos 60
ellas. El resto de la sección abarcará las estructuras y funciones de las molé
culas orgánicas, únicos componentes de las células. La mayoría de estos
componentes orgánicos pertenecen a una de cuatro clases de moléculas:
carbohidratos, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. Las proteínas, los áci
dos nucleicos y la mayoría de los carbohidratos (polisacáridos) son macro
moléculas formadas por la unión (polimerización) de cientos o miles de
precursores de bajo peso molecular: aminoácidos, nucleótidos o azúcares
simples, respectivamente. Dichas macromoléculas constituyen entre el 80%
y 90% del peso en seco de la mayoría de las células. Los lípidos son el otro
constituyente principal de las células. El resto de la masa celular se compo
ne de una variedad de pequeñas moléculas, incluyendo los precursores ma
cromoleculares. La química básica de las células puede así entenderse en
términos de las estructuras y funciones de cuatro tipos principales de ma
cromoléculas orgánicas.
Enlaces químicos
Los enlaces covalentes, las interacciones más fuertes entre átomos, son res
ponsables de mantener unidos a los átomos para formar moléculas. Se for
man cuando dos átomos se unen y comparten un par de electrones (Fig.
2.1). Por ejemplo, el metano (CH4
) se forma cuando cuatro átomos de hidró
geno comparten electrones con un átomo de carbono (Fig. 2.1A). El número
de enlaces covalentes que puede formar un átomo está determinado por el
número de electrones desapareados en su capa externa de electrones (su
valencia). El carbono tiene cuatro electrones desapareados,
mientras que el hidrógeno tiene uno, por lo que el carbono
puede formar enlaces covalentes con cuatro átomos de hi
drógeno. Los otros átomos principales de los organismos vi
vos, oxígeno y nitrógeno, tienen dos y tres electrones desa
pareados, respectivamente.
La mayoría de los enlaces covalentes son enlaces simples,
en los que dos átomos comparten un solo par de electrones.
En algunos casos, sin embargo, los átomos comparten dos
pares de electrones, lo que lleva a la formación de un doble
enlace (Fig. 2.1B). Por ejemplo, los átomos de carbono pue
den formar enlaces simples (C–C) o dobles (C=C) entre sí.
Los dobles enlaces son más fuertes que los enlaces simples y
también difieren significativamente en sus efectos sobre la
estructura molecular. Los átomos pueden girar libremente
alrededor de un enlace sencillo, pero no alrededor de un en
lace doble. La rigidez resultante de los dobles enlaces puede
tener un efecto importante en la estructura de muchas de las
macromoléculas dentro de las células.
Los enlaces covalentes también difieren en polaridad, que
depende del grado en que los electrones son atraídos por los
núcleos de los átomos que forman el enlace (Fig. 2.1C). Un
enlace covalente entre dos átomos del mismo elemento (por
ejemplo, un enlace C–C) no es polar porque los dos núcleos
idénticos atraen electrones por igual. Los enlaces entre el
carbono y el hidrógeno también son no polares, porque los
núcleos de carbono e hidrógeno atraen electrones en exten
siones similares y los electrones se comparten por igual entre
ellos. Sin embargo, los núcleos de otros átomos difieren sig
nificativamente en la fuerza con la que atraen electrones
(electronegatividad). Los enlaces covalentes entre átomos
que difieren en electronegatividad son polares, porque los
FIGURA 2.1 Enlaces covalentes. (A) Los enlaces
covalentes se forman al compartir electrones dos
átomos, como carbón e hidrógeno. (B) Los átomos
pueden rotar alrededor de enlaces simples, pero no
dobles. (C) Los enlaces polares se forman entre
átomos que se diferencian en su atracción a los
electrones. El agua es una molécula polar, con una
ligera carga negativa (δ–) en el átomo de oxígeno y una
ligera carga positiva (δ+), en los átomos de hidrógeno.
(A)
(B)
(C)
Rotación libre Rígido
Etano C2H6
Enlace simple C–C
Etano C2H4
Doble enlace C=C
CCC H
Los enlaces son polares
porque los electrones
se sienten atraídos más
fuertemente al
núcleo de oxígeno
δ
δ+ δ+
H H
O
CHCHCH4 (metano) (metano) (metano) 1 C + 4 H 1 C + 4 H 1 C + 4 H
Los enlaces covalentes son el
resultado de compartir
electrones.
Los enlaces polares se forman
entre átomos que di eren en su
atracción por los electrones.
Moléculas y membranas 61 2
(A)
(B) (B)
Dragony Media Group
Figure# 02.02 05/08/18
+
Átomo de sodio (Na) Átomo de sodio (Na)
( ( (11 protones, 11 electrones) protones, 11 electrones) protones, 11 electrones)
El sodio El sodio El sodio
dona un dona un dona un dona un dona un
electrón al cloro electrón al cloro electrón al cloro electrón al cloro electrón al cloro electrón al cloro electrón al cloro electrón al cloro electrón al cloro
Cristal de cloruro de sodio Cloruro de sodio disuelto en agua
Átomo de cloro (Cl) Átomo de cloro (Cl)
(17 protones, (17 protones, (17 protones, 17 electrones) electrones) electrones)
Ion de sodio (Na Ion de sodio (Na Ion de sodio (Na+)))
(11 protones, (11 protones, (11 protones, 10 electrones) electrones) electrones) electrones) electrones) electrones)
Ion cloruro (Cl Ion cloruro (Cl–)–)
(17 protones, (17 protones, (17 protones, 18 electrones) electrones) electrones)
Atracción iónica Atracción iónica Atracción iónica Atracción iónica Atracción iónica Atracción iónica Atracción iónica Atracción iónica Atracción iónica Atracción iónica Atracción iónica
Ion Ion
sodio (Na sodio (Na+)––––––––––––––––––––––––––––––––
+
+ + +
+ +
+ +
+ +
+
+
+
+
+
+
+ +
+
+ +
+ +
+
+ +
+
+
+
Ion cloruro
(Cl–)–)–Na+
H H
H H
H
H H
H
O
O O
O
δ+ δ+
δ+
δ+ δ+
δ+ δ+
δ+
2 δ
2 δ–2 δ
2 δ
Cl
H
H
O
O
O
δ+
δ+
2 δ
H
H
H
H
δ+
δ+
δ+
δ+
2 δ
2 δ
electrones compartidos están distribuidos de manera desigual. El agua es
un ejemplo importante porque es la molécula más abundante en las células
y representa el 70% o más de la masa celular total. Cuando el oxígeno se
une con el hidrógeno, los electrones se acercan al núcleo de oxígeno más
electronegativo. Como resultado, el agua es una molécula polar, en la que
los átomos de hidrógeno tienen una ligera carga positiva y el oxígeno tiene
una ligera carga negativa.
Las fuertes diferencias en la electronegatividad conducen a la formación
de enlaces iónicos, en los que los electrones se transfieren completamente a
un núcleo en lugar de compartirse (Fig. 2.2A). Por ejemplo, los átomos de
sodio (Na) donan electrones a átomos de cloro (Cl) mucho más electronega
tivos para formar cloruro de sodio (NaCl), que está compuesto por los iones
cargados Na+ y Cl−. Los iones con carga negativa se denominan aniones y
los iones con carga positiva se denominan cationes. Los iones se mantienen
unidos por un enlace iónico resultante de la atracción de cargas opuestas.
Las moléculas en las que los iones se mantienen unidos mediante enlaces
iónicos se denominan sales. En forma sólida, por ejemplo, un cristal de clo
ruro de sodio, la fuerza de los enlaces iónicos es similar a los enlaces cova
lentes. Sin embargo, las sales se disocian en iones individuales en solucio
nes acuosas porque los iones también pueden interactuar con las moléculas
de agua (Fig. 2.2B). En solución acuosa, la fuerza de los enlaces iónicos es
aproximadamente veinte veces menor que la de los enlaces covalentes. Va
rios iones inorgánicos, incluidos sodio (Na+), potasio (K+), magnesio (Mg2+),
calcio (Ca2+), fosfato (HPO42–), cloruro (Cl–) y bicarbonato (HCO3–), desempe
ñan funciones fundamentales en células.
Las moléculas polares pueden interactuar entre sí a través de enlaces de
hidrógeno, un enlace no covalente formado entre un hidrógeno cargado
positivamente y un nitrógeno u oxígeno cargado negativamente (Fig. 2.3).
Por ejemplo, las moléculas de agua pueden formar enlaces de hidrógeno
FIGURA 2.2 Enlaces iónicos. (A) Los átomos de sodio (Na) donan electrones a los átomos de cloro (Cl) para formar los
iones cargados Na+ y Cl–, que se mantienen unidos por la atracción de cargas opuestas. (B) Los iones se mantienen juntos
en cristales de sal sólidos, pero se disocian en soluciones acuosas porque interactúan con moléculas de agua polares.
Los enlaces iónicos son el
resultado de la atracción entre
iones cargados.
Los enlaces de hidrógeno se
forman entre moléculas polares.
Sección III • Estructura y función celulares 412
Fusión de las vesículas
La fusión de una vesícula de transporte con su diana implica dos tipos de
acontecimientos. En primer lugar, la vesícula de transporte debe reconocer
específicamente la membrana diana correcta; por ejemplo, una vesícula que
transporta enzimas lisosómicas tiene que llevar su carga sólo a los lisoso
mas. En segundo lugar, la membrana de la vesícula y la membrana diana
deben fusionarse, entregándose el contenido de la vesícula al orgánulo dia
na. La fusión vesicular es un proceso en dos pasos en el que el reconoci
miento específico entre una vesícula y su diana (anclaje) que está mediado
por interacciones entre proteínas de la vesícula y las membranas diana, se
guido por interacciones adicionales entre proteínas que impulsan la fusión
de las bicapas de fosfolípidos (Fig. 12.32).
La interacción inicial entre las vesículas de transporte y las membranas
diana específicas está mediada por factores de anclaje y pequeñas proteínas
de unión a GTP (proteínas Rab). Se han identificado más de 60 proteínas Dragony Media Group
Figure# 12.31 05/16/18
GDP GTP GTP
GTP
GTP
GDP
(A) (B)
Gemación Gemación
Lumen de Golgi
Citosol
Receptor Proteína
adaptadora
Cargo
Vesícula
cubierta de clatrina
Clatrina
Arf/GEF Arf
Clatrina
Dinamina
FIGURA 12.31 Formación de una
vesícula recubierta de clatrina. (A) Una
vez transportada a la membrana trans del
Golgi, el complejo Arf/GDP es activado a
Arf/GTP por parte de un factor de
intercambio de nucleótidos de guanina
(Arf-GEF). A continuación, Arf/GTP
incorpora una proteína adaptadora que se
une al extremo citosólico de un receptor
transmembrana con su carga luminal y
también incorpora una segunda proteína
adaptadora, AP1, que sirve de lugar de
unión para el ensamblaje de una cubierta
de clatrina. La clatrina está compuesta
por tres cadenas proteicas que se unen
entre sí para formar un encaje tipo cesta
que distorsiona la membrana y pone en
marcha la generación de las vesículas.
La dinamina contrae el cuello de la
vesícula y lleva a la sión de la
membrana. (B) Micrografía electrónica de
barrido de las vesículas cubiertas de
clatrina. (B, cortesía de Tomas
Kirchhausen, Harvard University.)
Distribución y transporte de proteínas 413 12
Rab diferentes y se ha demostrado que funcionan en procesos específicos de
transporte de vesículas, con diferentes proteínas Rab que marcan diferentes
orgánulos y vesículas de transporte. Las proteínas Rab de la vesícula en el
estado activo de unión a GTP se unen a factores de unión a la membrana,
proporcionando el puente inicial entre las membranas diana y de la vesícu
la. Los factores de anclaje también se unen a las proteínas de la cubierta, lo
que contribuye a su interacción con las vesículas.
El anclaje es seguido por la formación de complejos entre pares específi
cos de proteínas transmembrana llamadas SNARE en las membranas vesi
culares y diana (ver Figura 12.32). Este emparejamiento de SNARE en la
vesícula y membranas diana proporciona la energía para impulsar la fusión
de las bicapas de fosfolípidos. Las proteínas SNARE tienen un dominio en
espiral central largo como el que se encuentra en las láminas nucleares (ver
Figura 11.4). Al igual que en las láminas, este dominio se une fuertemente a
otros dominios en espiral y, en efecto, une las SNARE de las membranas de
vesícula y diana, poniendo las dos membranas en contacto directo y dando
lugar a la fusión de las bicapas lipídicas.
Lisosomas
Objetivos de aprendizaje
Deberías ser capaz de:
• Describir la función de los lisosomas.
• Explicar cómo se forman los lisosomas.
• Resumir el proceso de autofagia.
Los lisosomas son orgánulos rodeados de membrana que contienen una
serie de enzimas capaces de degradar todas las clases de polímeros biológi
cos —proteínas, ácidos nucleicos, carbohidratos y lípidos—. Los lisosomas
funcionan como el sistema digestivo de la célula, sirviendo tanto para de
gradar el material captado del exterior de la célula como para digerir los
componentes obsoletos de la propia célula. En su forma más sencilla, los li
sosomas se observan como vacuolas esféricas densas, pero pueden exhibir
diversidad de tamaños y de formas en función de los distintos materiales
que hayan captado (Fig. 12.33). Por tanto, los lisosomas representan orgá
nulos morfológicamente diversos definidos por la función común de degra
dar material intracelular.
Hidrolasas lisosómicas ácidas
Los lisosomas contienen alrededor de 60 enzimas degradativas diferentes
que pueden hidrolizar proteínas, ADN, ARN, polisacáridos y lípidos. Las
mutaciones en los genes que codifican estas proteínas son responsables de
más de 30 enfermedades congénitas humanas diferentes, que se denominan
enfermedades de depósito lisosómico, ya que el material no degradado se
acumula en los lisosomas de los individuos afectados. La mayoría de estas
enfermedades se deben a deficiencias en una única enzima lisosómica. Por
ejemplo, la enfermedad de Gaucher (la alteración más común) se debe a
una mutación en el gen que codifica una enzima lisosómica requerida para
la degradación de los glicolípidos (véase Medicina Molecular). Una excep
ción curiosa es la enfermedad celular-I, que se debe a una eficiencia en la
enzima que cataliza el primer paso en el marcaje de las enzimas lisosómicas
con manosa-6-fosfato en el aparato de Golgi (véase Fig. 12.24). El resultado
es una alteración generalizada en la incorporación de las enzimas lisosómi
cas a los lisosomas.
Cooper The Cell 7e, Sinauer/ASM
Figure# 11.37 DMG#1137
07/28/17
Dragonfly Media Group
SNARE
Vesícula
Cubierta
Rab SNARE
Diana
Eliminación
de la cubierta
Fusión de
membranas
Factor de
anclaje
SNARE
FIGURA 12.32 Anclaje y fusión de
las vesículas. Una proteína Rab de la
membrana de la vesícula se une a un
factor de anclaje asociado con la
membrana diana. A continuación tiene
lugar la formación de complejos entre
SNARE en la vesícula y las
membranas diana. Los dominios
arrollados de los SNARE se unen en
cremallera entre sí, con lo que acercan
la vesícula y las membranas, de
manera que las membranas se
fusionan.
Los lisosomas contienen enzimas
que degradan proteínas y otras
macromoléculas.
Sección III • Estructura y función celulares 478
parece ser que las vesículas del Golgi son transportadas al centro de la célu
la (hacia el extremo «menos» de los microtúbulos) por la dineína citoplas
mática. Por tanto, el movimiento a lo largo de los microtúbulos es responsa
ble no sólo del transporte de vesículas, sino también de estabilizar la
posición de los orgánulos con membrana en el citoplasma de las células
eucariotas.
Cilios y agelos
Los cilios y los flagelos son proyecciones de la membrana plasmática basa
das en microtúbulos que se encuentran en casi todos los tipos de células
animales. Los cilios actúan como antenas que detectan una variedad de se
ñales extracelulares, además de ser responsables del movimiento. Cabe se
ñalar que muchas bacterias también tienen flagelos, pero estos flagelos pro
cariotas son bastante diferentes a los de los eucariotas. Los flagelos
bacterianos (que no se van a tratar) son filamentos de proteínas que se pro
yectan desde la superficie celular en lugar de proyecciones de la membrana
plasmática sostenidas por microtúbulos.
Hay dos tipos de cilios eucariotas, llamados cilios primarios y cilios móvi
les. Los cilios primarios se encuentran en la mayoría de las células animales
y participan en la detección de señales extracelulares, incluidos el movi
miento, los olores y la luz. Por ejemplo, los receptores de olores en las neuro
nas olfativas y los fotorreceptores en las células de la retina se encuentran en
los cilios primarios. Los cilios móviles y los flagelos son responsables del
movimiento celular (Fig. 14.39). Muchas células están cubiertas por numero
sos cilios móviles, que laten en un movimiento coordinado hacia adelante y
hacia atrás, ya sea moviendo la célula a través de líquido o moviendo líquido
sobre la superficie de la célula. Por ejemplo, los cilios de algunos protozoos
VÍDEO 14.6
Movimientos ciliados
VÍDEO 14.7
Cilios y agelos
Los cilios primarios actúan para
detectar señales extracelulares;
los cilios móviles son
responsables de los movimientos
celulares.
(B)
(A)
20 mm
(C)
5 mm 10 mm
FIGURA 14.39 Ejemplos de cilios y
agelos. (A) Micrografía electrónica de
barrido mostrando numerosos cilios
recubriendo la super cie de
Paramecium. (B) Micrografía electrónica
de barrido de células epiteliales ciliadas
recubriendo la super cie de la tráquea.
(C) Fotografía de disparo múltiple (500
disparos por minuto) mostrando el
movimiento ondulatorio de un agelo
de espermatozoide de erizo de mar.
(A, © SPL/Science Source; B, ©
Charles Daghlian/Science Source; C,
courtesy of C. J. Brokaw, California
Institute of Technology.)
Citoesqueleto y movimiento celular 479 14
(como el Paramecium) son responsables tanto de la motilidad celular como de
arrastrar los organismos alimentarios sobre la superficie celular y hacia la
cavidad bucal. En los animales, una función importante de los cilios es mo
ver líquido o moco sobre la superficie de las láminas de células epiteliales.
Un buen ejemplo lo proporcionan las células ciliadas que recubren el tracto
respiratorio, que eliminan la mucosidad y el polvo de las vías respiratorias.
Los flagelos son similares en estructura a los cilios móviles, pero son más
largos (hasta 200 µm) y laten en un patrón de longitud de onda. Las células
suelen tener solo uno o dos flagelos, que son responsables de la locomoción
de una variedad de protozoos y de espermatozoides.
Tanto los cilios primarios como los móviles están anclados en un centríolo
llamado cuerpo basal, que contiene nueve tripletes de microtúbulos (Fig.
14.40). Los cuerpos basales se derivan de centriolos que se han transportado
a la membrana plasmática. Dos de los microtúbulos de cada triplete del
cuerpo basal se extienden para formar el axonema. Por tanto, los cuerpos
basales sirven para iniciar el crecimiento de los microtúbulos axonemales y
para anclar los cilios a la superficie de la célula.
El axonema de los cilios móviles (y flagelos) contiene un par central adi
cional de microtúbulos y proteínas asociadas que son responsables de la mo
tilidad (ver Figura 14.40). Los microtúbulos están dispuestos en un patrón
característico «9 + 2» en el que el par central de microtúbulos está rodeado
por nueve dobletes de microtúbulos externos. Los dos microtúbulos fusiona
dos de cada doblete externo son distintos: uno (llamado túbulo A) es un mi
crotúbulo completo que consta de 13 protofilamentos; el otro (el túbulo B)
FIGURA 14.40 Estructuras de cilios primarios y móviles. Anclados en cuerpos basales, que contienen nueve tripletes de
microtúbulos. Dos de los microtúbulos de cada triplete se extienden para formar el axonema. El axonema de los cilios
móviles contiene un par central adicional de microtúbulos. Los nueve dobletes de microtúbulos externos consisten en un
túbulo A completo, que contiene 13 proto lamentos, y un túbulo B incompleto, que contiene 10 u 11 proto lamentos. Los
dobletes externos están unidos entre sí por puentes de nexina y al par central de microtúbulos por espinas radiales. Cada
doblete de microtúbulos externos está asociado con brazos de dineína internos y externos. (Según H. Ishikawa y W. F.
Marshall, 2011. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 12: 222 y J. F. Reiter y M. R. Leroux, 2017. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 18: 533.)
Los cilios están anclados en
centriolos conocidos como
cuerpos basales.
El movimiento de los cilios se
impulsa por el deslizamiento de
los microtúbulos.
Membrana
plasmática
Anoxema
Cuerpo
basal
Triplete
de microtúbulos
Brazo
de dineína
interno
Nexina
Par
central
Espina
radial
Brazo
de dineína
externo
Doblete
de microtúbulos
Cilio primario
Membrana
plasmática
Triplete
de microtúbulos
Cilio móvil
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